Hội chứng Parkinson thứ phát là nhóm các triệu chứng tương tự Parkinson nhưng do 1 nguyên nhân cụ thể gây nên các triệu chứng này.

Hội chứng này bao gồm những triệu chứng chủ yếu: run, giảm động, tăng trương lực cơ, mất ốn định tư thế. Những triệu chứng này cũng có thể là kết quả của các rối loạn thoái hóa thần kinh khác, cũng như các tổn thương não cụ thể, chấn thương đầu, thuốc, rối loạn chuyển hóa chuyển hóa và tiếp xúc với chất độc.

Rất nhiều trường hợp h và bệnh Parkinson vô căn có thể không thể phân biệt được về mặt lâm sàng. Tuy nhiên bệnh Parkinson thường đáp ứng với liệu pháp levodopa nhưng hội chứng Parkinson có thể không đáp ứng với liệu pháp levodopa.

Hội chứng Parkinson do thuốc (Drug-induced parkinsonism)

Tỷ lệ chính xác của hội chứng Parkinson do thuốc là không rõ ràng vì các triệu chứng thường ít được nhận biết và chẩn đoán sai, ngay cả bởi các nhà thần kinh học.

Hội chứng Parkinson mạch máu (VP)

- Trong tổng số các trường hợp parkinson nói chung, hội chứng Parkinson mạch máu chiếm khoảng 2,5-5%.

- Parkinson mạch máu là kết quả của một tình trạng tổn thương mạch máu nhỏ dẫn đến sự tiến triển của các triệu chứng.

Hội chứng Parkinson do độc tố

- Một nghiên cứu địa lý được thực hiện tại Hoa Kỳ cho thấy có mối tương quan giữa các khu vực ở Hoa Kỳ có sự gia tăng phát thải mangan từ các ngành công nghiệp và tỷ lệ mắc bệnh parkinson do mangan gây ra cao. Couper là người đầu tiên báo cáo bệnh parkinson do mangan gây ra vào năm 1837, ở những công nhân bị phơi nhiễm với mangan dioxide làm việc trong một nhà máy nghiền quặng mangan.

Tỷ lệ mắc bệnh parkinson do mangan gây ra cao

- Mangan: xảy ra khi tiếp xúc lâu dài với mangan, như đã thấy ở những người thợ mỏ. Khi tiếp xúc với một lượng mangan thấp, các thay đổi hành vi có thể đảo ngược có thể xuất hiện như hung hăng, khó chịu và ảo giác. Khi tiếp xúc mangan trong một thời gian dài, tổn thương thần kinh sẽ xảy ra. Có các triệu chứng ngoại tháp, đáp ứng với levodopa. Sự hiện diện của tổn thương lan tỏa nhiều hơn đối với não không đáp ứng với levodopa dẫn đến rối loạn vận động. Các vị trí chủ yếu liên quan bao gồm nhân cầu nhạt (globus pallidus) và liềm đen (substantia nigra ).

Hội chứng Parkinson do chấn thương não mạn tính.

Nó là kết quả của sự mất tế bào thần kinh, sự hiện diện của các mảng lão hóa, sẹo mô não và tổn thương trục lan tỏa, tất cả đều do chấn thương đầu lặp đi lặp lại. Nó thường xuất hiện ở những cá nhân tham gia vào các môn thể thao tiếp xúc như đấu vật, bóng bầu dục và phổ biến nhất là quyền anh.

Hội chứng Parkinson do u não

- Trong một nghiên cứu được thực hiện bởi Krauss, ông đã báo cáo rằng trong tổng số bệnh nhân có khối u não, 0,3% có biểu hiện của bệnh parkinson.

Nguyên nhân gậy Hội chứng Parkinson thứ phát bao gồm:

- Do thuốc

- Do bệnh lý mạch máu

- Do độc tố

- Chấn thương não mạn tính

- Nhiễm trùng

- U não

Hội chứng Parkinson do thuốc (Drug-induced parkinsonism)

- Cơ chế gây bệnh: Các thuốc gây ức chế các thụ thể dopamine D2 và làm gián đoạn quá trình truyền dopamine được biết là nguyên nhân gây ra bệnh parkinson thứ phát. Các yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển của hội chứng Parkinson do thuốc bao gồm đường dùng, hiệu lực và liều lượng của thuốc được sử dụng. Những người đang sử dụng thuốc được sử dụng qua đường tiêm bắp có nhiều khả năng phát triển Hội chứng Parkinson do thuốc hơn. Hội chứng Parkinson thường xảy ra ở liều cao hơn, vì sự ức chế thụ thể dopamine D2 xảy ra ở liều cao hơn.

- Các thuốc thường liên quan hội chứng Parkinson do thuốc bao gồm:

+ Thuốc chống loạn thần thế hệ thứ nhất: Hội chứng Parkinson do thuốc đã được quan sát chủ yếu với các thuốc chống loạn thần thế hệ đầu tiên như thuốc có hiệu lực cao như fluphenazine, haloperidol, trifluoperazine. Thuốc có hiệu lực thấp chlorpromazine và thioridazine, là những nguyên nhân ít được biết đến của Hội chứng Parkinson do thuốc. Trong tổng số những người dùng thuốc chống loạn thần điển hình, 80% trong số họ có các triệu chứng ngoại tháp (EPS).

+ Thuốc chống loạn thần thế hệ thứ hai hay còn được gọi là thuốc chống loạn thần không điển hình. Nhìn chung, những loại thuốc này có nguy cơ thấp hơn so với thuốc chống loạn thần thế hệ đầu tiên vì chúng có ái lực ít hơn với các thụ thể D2. Risperidone, ziprasidone và olanzapine dễ gây ra bệnh parkinson do thuốc hơn so với quetiapine và clozapine.

+ Thuốc chống nôn như metoclopramide, domperidone có tác dụng bất hoạt các thụ thể D2 ở ruột. Đồng thời, những loại thuốc này bất hoạt các thụ thể D2 trong tủy sống, do đó mang lại tác dụng chống nôn. Các tác dụng phụ của tăng prolactin máu và EPS cũng xảy ra khi các thụ thể D2 trung ương cũng bị chặn. Metoclopramide thường liên quan đến rối loạn vận động do thuốc. Trong số các loại thuốc này, domperidone có ít nguy cơ gây hội chứng Parkinson do thuốc hơn, vì nó không thể vượt qua hàng rào máu não, nhưng các báo cáo cho thấy sự xuất hiện của bệnh parkinson có thể hồi phục.

+ Thuốc làm suy giảm dopamine: Thuốc ức chế thụ thể monoamine loại 2 (VMAT2) như tetrabenazine và Reserpine dẫn đến giảm sự hấp thu dopamine vào các túi tiền synap. Hoạt động này dẫn đến giảm mức dopamine. Reserpine có hiệu lực gấp 10-20 lần so với tetrabenazine.

+ Các loại thuốc khác: Có báo cáo về Hội chứng Parkinson do axit valproic (thuốc chống động kinh) gây ra. Giả thuyết được đề xuất là có axit gamma-aminobutyric (GABA) ức chế dopamine vận chuyển đến hạch nền. Rất hiếm khi các loại thuốc như lithium, thuốc chống trầm cảm như chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc và thuốc chẹn kênh canxi có thể dẫn đến hội chứng Parkinson do thuốc.

Hội chứng Parkinson mạch máu (VP)

- Nhiều nghiên cứu khác nhau đã báo cáo rằng tiền sử bệnh mạch máu não thiếu máu cục bộ là nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của bệnh parkinson và xảy ra thường xuyên hơn khi thiếu máu cục bộ chất trắng dưới vỏ, các hạch vùng đáy, đồi thị và phần trên thân não so với nhồi máu vỏ não.

Tiền sử bệnh mạch máu não thiếu máu cục bộ là nguyên nhân dẫn đến sự phát triển của bệnh parkinson

- Hội chứng Parkinson mạch máu thường là hậu quả nhồi máu vi mạch, nhồi máu mạch máu nhỏ, và rất hiếm khi nhồi máu mạch lớn. Nhồi máu lỗ khuyết thường xuất hiện nhiều hơn ở hạch nền và đồi thị và có khi chỉ thấy trên vi thể được là nguyên nhân chính dẫn đến Hội chứng Parkinson do mạch máu.

Hội chứng Parkinson do thuốc (Drug-induced parkinsonism)

Triệu chứng hội chứng Parkinson do thuốc bao gồm các triệu chứng tương tự như trong bệnh parkinson như run, tăng trương lực cơ và rối loạn vận động.

Hội chứng Parkinson mạch máu (VP)

- Bệnh xuất hiện triệu chứng và tiến triển khác nhau tùy theo từng bệnh nhân.

+ Bệnh nhân VP có đặc điểm là sớm không ổn định về dáng đi và tư thế. Tư thế bệnh nhân không vững và giữ thăng bằng cũng kém. Chi dưới có xu hướng co cứng hơn là cứng đờ kèm theo tăng phản xạ gân xương chủ yếu ở đầu gối và có đáp ứng phản xạ Babinski.

Bệnh nhân VP có đặc điểm là sớm không ổn định về dáng đi và tư thế

+ Đôi khi ở một vài trường hợp có thể thấy chi trên cũng bị ảnh hưởng nhẹ kèm tăng phản xạ gân xương nhưng không bị run.

+ Một số bệnh nhân có suy giảm nhận thức, giảm khứu giác.

Hội chứng Parkinson do độc tố

- Bệnh nhân có triệu chứng điển hình rối loạn vận động, tăng trương lực cơ thay đổi tính cách, ảo giác. Tiền sử tiếp xúc độc chất là rất quan trọng.

- Đáp ứng với levodopa giai đoạn đầu, sau đó nhanh chóng không đáp ứng.

Hội chứng Parkinson do u não

Hầu hết những bệnh nhân này ban đầu có các triệu chứng của bệnh parkinson so với các triệu chứng khác của khối u, dẫn đến chẩn đoán muộn.

- Cơ chế mà các khối u não dẫn đến sự phát triển các đặc điểm của bệnh parkinson bao gồm chèn ép hạch nền và hạch dưới da dẫn đến phá hủy đường dẫn truyền, phù nề não do khối u gây giảm tưới máu và thâm nhiễm bởi khối u.

- Các tài liệu cho thấy hầu hết các bệnh nhân thuyên giảm hoàn toàn sau khi phẫu thuật cắt bỏ khối u khi giải quyết các đặc điểm của bệnh parkinson.

- Nhiễm trùng (ví dụ: viêm não tự miễn dịch, HIV / AIDS, giang mai thần kinh, bệnh não đa ổ tiến triển, bệnh toxoplasma...).

- Tất cả các hội chứng này có thể có các đặc điểm của bệnh parkinson có phản ứng không đầy đủ với levodopa.

Hội chứng Parkinson do thuốc (Drug-induced parkinsonism)

- Nguy cơ bệnh nhân mắc hội chứng parkinson do thuốc tăng theo tuổi tác, với tỷ lệ mắc bệnh cao nhất ở những người từ 60 đến 80 tuổi. Điều này có thể là do tế bào dopamine và sự vận chuyển dopamine giảm theo tuổi tác, tuy nhiên còn nhiều tranh cãi.

Hội chứng Parkinson mạch máu (VP)

- CT / MRI sọ não có thể giúp tiết lộ vị trí nhồi máu, nhưng chúng không thể kết luận chẩn đoán.

Chụp CT / MRI sọ não có thể giúp tiết lộ vị trí nhồi máu

Hội chứng Parkinson do thuốc (Drug-induced parkinsonism)

- Loại bỏ thuốc gây hội chứng Parkinson do thuốc là biện pháp chính trong điều trị để giải quyết các triệu chứng.

- Những bệnh nhân có tình trạng tâm thần cơ bản có thể được bắt đầu thay thế bằng thuốc chống loạn thần không điển hình, vì những loại thuốc này có ít nguy cơ mắc hội chứng Parkinson do thuốc hơn.

- Thuốc kháng cholinergic như benztropine và trihexyphenidyl là những lựa chọn thường xuyên để điều trị hội chứng Parkinson do thuốc.

- Nếu thuốc kháng cholinergic không hiệu quả, có thể dùng amantadine với liều 100 mg x 2 lần hoặc 3 lần / ngày.

- Liệu pháp sốc điện cũng là một lựa chọn khi tất cả các phương thức điều trị khác không giải quyết được các triệu chứng.

Hội chứng Parkinson mạch máu (VP)

- Levodopa là phương pháp điều trị chính cho VP, với liều lên đến 1000 mg mỗi ngày.

- Thuốc chống kết tập tiểu cầu ( aspirin hoặc clopidogrel) phối hợp statin cũng là một lựa chọn khi chụp MRI gợi ý nhồi máu chất trắng lớn.

- Kiểm soát yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não.

Chẩn đoán phân biệt của hội chứng Parkinson với:

- Teo đa hệ thống: Nó biểu hiện bằng các triệu chứng tự chủ như hạ huyết áp tư thế đứng, rối loạn cương dương ở nam giới và tiểu không kiểm soát cùng với các triệu chứng vận động của bệnh parkinson.

- Chứng sa sút trí tuệ với thể Lewy: có các đặc điểm của cả rối loạn chức năng nhận thức và bệnh parkinson.

Chứng sa sút trí tuệ với thể Lewy

Nó biểu hiện đặc trưng bởi nhận thức xen kẽ như mức độ tỉnh táo và tập trung khác nhau, sự hiện diện của ảo giác thị giác và rối loạn giấc ngủ chuyển động mắt nhanh cùng với các triệu chứng vận động của bệnh parkinson.

- Bệnh liệt trên nhân tiến triển: Biểu hiện của nó là liệt nhìn thẳng đứng cùng với giảm tốc độ chớp mắt do loạn trương lực mi mắt. Nó cũng thể hiện tư thế không ổn định dẫn đến tăng nguy cơ ngã.